Группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка.
Этиология. Экзогенные и эндогенные факторы.
К первым:
HP — чаще; ещё экзотоксины золотистого стафилококка и вирусные инфекции;
желчные кислоты, забрасываемые из ДПК — желчный рефлюкс;
различные ЛП (НПВС);
нарушение диеты и алкоголь;
курение;
профессиональная вредность (металлическая пыль, пары кислот и другие);
Ко второй группе относятся:
наследственная предрасположенность;
висцеро-висцеральное влияние (заболевания других органов);
патологии эндокринной системы;
тканевая гипоксия при сердечной, почечной и легочной недостаточностях;
хроническая пищевая аллергия;
Патогенез.
Хронический гастрит — это хроническое заболевание, а не переход от острой формы. Воздействие этиологического фактора приводит к морфологическим изменениям в слизистой оболочке желудка. Основная роль — это нарушение физиологической регенерации. Обновление эпителия обусловлено генетически, в норме происходит в течении 3−6 дней в 2 фазы: клеточная пролиферация и специализация. При ХГ пролиферация сохранена, но нарушено созревание, клетки эпителия омолаживаются, становятся неполноценными в функциональном плане, неустойчивыми к любым воздействиям, погибают и приводит к атрофии слизистой и снижению секреторной активности. Основа гастрита — это вытеснение дифференциальных клеток молодыми и незрелыми. Другой фактор — воспаление слизистой оболочки (иммунное и неиммунное). Если есть признаки воспаления — активный процесс; нет воспаления — неактивный. И обнаруженная дисрегенерация недифференцированных клеток, перестройка слизистой оболочки желудка (чаще по типу кишечной метаплазии). Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. Поскольку HP достаточно интересный микроорганизм, то мы вынесем его в отдельный пост. Обсудим его организацию и особые свойства.
Классификация
Вопросы о классификациях чего-либо всегда в университетах дискутабельны, поскольку зависят от этапа изучения заболевания и обычно включают клинику, морфологию и топографию. А что касаемо ХГ, то его этиологию и патогенез начали пересматривать с прошлого столетия (в 2005 году Барри Маршаллу и Робину Уоррену выдали Нобелевскую премию за открытие бактериальной природы заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки) и классификация несколько поменялась.
Последняя классификация берет начало от Сиднейской системы.
Тип гастрита:
острый;
хронический;
«особые формы»: реактивный, лимфоцитарный, эозинофильный, гипертрофический, гранулематозный и др.
Локализация гастрита:
антральный;
фундальный;
пангастрит;
Морфология
степень воспаления;
активность воспаления;
атрофия желудочных желез;
метаплазия;
обсеменение HP;
Морфологические изменения обычно дополняют эндоскопической картиной:
эритематозный/экссудативный;
плоские эрозии;
приподнятые эрозии;
геморрагический гастрит;
гиперпластический гастрит;
гастрит, сопровождающийся рефлюксом;
Также в диагностике и лечении ХГ существенное значение имеет профилактика рака желудка. И поэтому предложили новую систему оценки гастрита — OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Применяется для оценки гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном (3 биоптата) и фундальном (2 биоптата); Степень — это выраженность воспаления; Стадия — это выраженность атрофии; (см таблицу)
С III и IV стадиями атрофии относятся к группе риска развития рака желудка;
Формы гастрита:
аутоиммунный, тип А, фундальный;
НР-ассоциированный, тип В, антральный;
химико-токсико индуцированный, тип С, рефлюкс-гастрит, НПВС-гастрит;
Тип А:
чаще генетически обусловленный;
аутоантитела: или к липопротеиду париетальных клеток/или к Na/K-АТФазе/ или к внутреннему фактору Кастла;
Предполагают, что ген, кодирующий продукцию этих АТ, одновременно отвечает за прогрессирующую атрофию слизистой оболочки желудка.
Тип В: Наиболее часто встречается.
Особые свойства НР:
нейтрализует НСl (уреаза);
активное внедрение в слизистую (за счет формы);
избирательное закрепление на эпителиоцитах слизистой;
Тип С: 1 группа: НПВС-ассоциированный (повреждение слизистой оболочки); 2 группа: дуодено-гастральный рефлюкс (нарушение перистальтики ДПК и тонуса пилорического сфинктера желудка, приводит к забросу содержимого кишки в желудок и повреждению слизистой).