Этиология и патогенез.
Группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими процессами в слизистой оболочке желудка.Этиология. Экзогенные и эндогенные факторы.
К первым:- HP — чаще; ещё экзотоксины золотистого стафилококка и вирусные инфекции;
- желчные кислоты, забрасываемые из ДПК — желчный рефлюкс;
- различные ЛП (НПВС);
- нарушение диеты и алкоголь;
- курение;
- профессиональная вредность (металлическая пыль, пары кислот и другие);
Ко второй группе относятся:
- наследственная предрасположенность;
- висцеро-висцеральное влияние (заболевания других органов);
- патологии эндокринной системы;
- тканевая гипоксия при сердечной, почечной и легочной недостаточностях;
- хроническая пищевая аллергия;
Патогенез.
Хронический гастрит — это хроническое заболевание, а не переход от острой формы.Воздействие этиологического фактора приводит к морфологическим изменениям в слизистой оболочке желудка.
Основная роль — это нарушение физиологической регенерации. Обновление эпителия обусловлено генетически, в норме происходит в течении 3−6 дней в 2 фазы: клеточная пролиферация и специализация.
При ХГ пролиферация сохранена, но нарушено созревание, клетки эпителия омолаживаются, становятся неполноценными в функциональном плане, неустойчивыми к любым воздействиям, погибают и приводит к атрофии слизистой и снижению секреторной активности.
Основа гастрита — это вытеснение дифференциальных клеток молодыми и незрелыми.
Другой фактор — воспаление слизистой оболочки (иммунное и неиммунное).
Если есть признаки воспаления — активный процесс; нет воспаления — неактивный.
И обнаруженная дисрегенерация недифференцированных клеток, перестройка слизистой оболочки желудка (чаще по типу кишечной метаплазии).
Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит.
Поскольку HP достаточно интересный микроорганизм, то мы вынесем его в отдельный пост. Обсудим его организацию и особые свойства.
Классификация
Вопросы о классификациях чего-либо всегда в университетах дискутабельны, поскольку зависят от этапа изучения заболевания и обычно включают клинику, морфологию и топографию.А что касаемо ХГ, то его этиологию и патогенез начали пересматривать с прошлого столетия (в 2005 году Барри Маршаллу и Робину Уоррену выдали Нобелевскую премию за открытие бактериальной природы заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки) и классификация несколько поменялась.
Последняя классификация берет начало от Сиднейской системы.
Тип гастрита:
- острый;
- хронический;
- «особые формы»: реактивный, лимфоцитарный, эозинофильный, гипертрофический, гранулематозный и др.
- Локализация гастрита:
- антральный;
- фундальный;
- пангастрит;
- Морфология
- степень воспаления;
- активность воспаления;
- атрофия желудочных желез;
- метаплазия;
- обсеменение HP;
Морфологические изменения обычно дополняют эндоскопической картиной:
- эритематозный/экссудативный;
- плоские эрозии;
- приподнятые эрозии;
- геморрагический гастрит;
- гиперпластический гастрит;
- гастрит, сопровождающийся рефлюксом;
Также в диагностике и лечении ХГ существенное значение имеет профилактика рака желудка. И поэтому предложили новую систему оценки гастрита — OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Применяется для оценки гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном (3 биоптата) и фундальном (2 биоптата);
Степень — это выраженность воспаления;
Стадия — это выраженность атрофии;
(см таблицу)
С III и IV стадиями атрофии относятся к группе риска развития рака желудка;
Формы гастрита:
- аутоиммунный, тип А, фундальный;
- НР-ассоциированный, тип В, антральный;
- химико-токсико индуцированный, тип С, рефлюкс-гастрит, НПВС-гастрит;
Тип А:
- чаще генетически обусловленный;
- аутоантитела: или к липопротеиду париетальных клеток/или к Na/K-АТФазе/ или к внутреннему фактору Кастла;
Предполагают, что ген, кодирующий продукцию этих АТ, одновременно отвечает за прогрессирующую атрофию слизистой оболочки желудка.
Тип В:
Наиболее часто встречается.
Особые свойства НР:
- нейтрализует НСl (уреаза);
- активное внедрение в слизистую (за счет формы);
- избирательное закрепление на эпителиоцитах слизистой;
Тип С:
1 группа: НПВС-ассоциированный (повреждение слизистой оболочки);
2 группа: дуодено-гастральный рефлюкс (нарушение перистальтики ДПК и тонуса пилорического сфинктера желудка, приводит к забросу содержимого кишки в желудок и повреждению слизистой).
