Под влиянием этиологических факторов развиваются дистрофические, затем атрофические изменения слизистой оболочки ДПК, что приводит к нарушению продукции секрет секретина (регулирует тонус сфинктера Одди) и холецистокинина, панкреатозимина, нарушается работа сфинктера Одди, повышается давление в ДПК, повышается давление в панкреатических протоках.
Другим эффектом от действия этих этиологического фактора (или нескольких факторов) и нарушения продукции секретина, холецистокинина и панкреатозимина, снижение объема панкреатического сока (жидкой составляющей), снижение секреции бикарбонатов, сгущение панкреатического сока и повышение концентрации белка (впоследствии в этих белковых пробках отложится кальций, образовавшиеся кальцинаты будут видны на УЗИ).
Также ещё возможные варианты патогенеза: 1) Нетриптический вариант Значительное периодическое повышение секреторной активности поджелудочной железы (например, в ответ на алкоголь, острую еду), расширение протоков ,при сохраненной секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, отёк поджелудочной железы, нарушение трофики ацинарных желез с заменой их соединительной тканью
2) Триптический вариант
При наличии препятствия оттока панкреатического сока и усиления секреторной деятельности ацинарных желез, разрыв базальной мембраны ацинарных клеток, выход в окружающие ткани ферментов (активация протеаз и ограниченное самопереваривание железы)
3) Вирусный механизм (ускоренный апоптоз, дистрофия, фиброз в клетках поджелудочной железы)
Панкреатотоксические эффекты алкоголя: - спазм сфинктера Одди, повышение давления в протоковой системе; - снижение устойчивости мембран панкреатитов к ферментам; - способствует ускоренному некрозу клеток под действием иных повреждающих факторов; - стимуляция синтеза гормонов (холецистокинин, гастрин), которые стимулируют секрецию железы; - алкоголь разрушается до ещё более токсичного уксусного альдегида; Лабораторная диагностика хронического панкреатита:
1) ОАК (лейкоцитоз, повышение СОЭ); 2) б/х (альфа-амилаза держится несколько часов, она же диастаза мочи - её тоже смотрим, в б/х мочи; липаза - дольше держится); 3) копрограмма (самое важное - эластаза-1; также полифекалия - более 400 г/сут в течении 3х дней; стеаторея - более 9% жиров при суточном потреблении 100 г; креаторея - 10 и более мышечных волокон в поле зрения - зловонный стул; амилорея - содержание крахмальных зерен в кале - указывает на нарушение переваривания углеводов); * также на нарушение переваривания углеводов может указывать вздутие живота, урчание;
4) определение глюкозы плазмы крови, толерантность к глюкозе, гликированный гемоглобин;
Также, помимо указанных показателей б/х крови, следует обратить внимание на маркеры холестаза - ХС, АЛТ, АСТ, билирубин, ГГТП, креатинин, общий белок и альбумины.
Инструментальная диагностика хронического панкреатита: 1) УЗИ - увеличение размеров ( головка до 30 мм, тело до 17 мм, хвост до 20 мм); - неровность контуров; - снижение эхогенности при отеке железы; - неоднородная структура; - кальциноз; - псевдокисты; - расширение протоков железы (Вирсунгов более 2 мм); Но лучшее эндо-УЗИ через пищевод провести, так как через брюшину не всегда виден истинный размер, может быть парез желудка
2) Рентгенологическое исследование (редко используют) - на обзорном снимке можно обнаружить кальцинаты; - изменения желудка и ДПК - выявление дискинезии, дуоденостаз, изменение положения и формы ДПК;
3) КТ - расширение/сужение протоков железы; - кальцификаты; - псевдокисты; - атрофия паренхимы, малигнизация; размер новообразование, точное положение (при обнаружении);