Параллельно функционируют слизистые клетки, поддерживающие процессы пристеночного пищеварения и защиты слизистой от экзо- и эндокринных агрессивных факторов.
Особенности желудочной секреции (непрерывность, периодичность, интенсивность, продолжительность) зависят от характера питания отдельного человека.
Беспорядочность режима, частая смена может привести к серьёзным нарушениям работы пищеварительного аппарата.
В большинстве случаев наблюдается непрерывный тип желудочной секреции со снижением активности в ночные и утренние часы.
Также нужно отметить, что секреторная активность меняется в зависимости от периода жизни и возраста человека: в грудной период пепсин успешно гидролизует белки молока, далее происходит адаптация пепсина к гидролизу яичного, мясного, растительного белков.
Существует 2 основных пусковых механизма, обеспечивающие возбуждение желудочной секреции секреции: цефалический (через вагусное возбуждение - до непосредственного поступления пищи в желудок, это одна треть всего объема секреции) и через непосредственное взаимодействие пищи со слизистой желудка (две трети объёма);
Имеются данные, что мозговая обработка вкусовых ощущений играет более важную роль в стимуляции кислотообразования, чем вид и запах пищи.
Первый стимулируется через вегетативную нервную систему - при раздражении зрительного, обонятельного, вкусового анализаторов, полученная информация обрабатывается корой больших полушарий, боковыми отделами гипоталамуса, ядром солитарного тракта,общая (увеличение минутного объёма кровотока на 30-80%) и местная реакция (пара- и симпатическая регуляция); рецепторный аппарат симпатического отдела располагается в слоях гладкой мускулатуры и вблизи сосудов, усиливается регмонарный кровоток - что уже значимый механизм стимуляции секреции желудочного сока.
Стимуляция кровотока идёт одновременно с активацией секреторной и моторной систем, так как регулируется общими медиаторами: гистамин, оксид азота (высвобождаются из эндотелия сосудов желудка), пептиды.
Интересно, что стимуляция париетальных клеток возникает только при комплексном раздражении рецепторного аппарата полости рта. Изолированное механическое воздействие на рецепторную зону рта НЕ сопровождается выделением HCl.
Основной пищеварительный стимул - химический, а преимущественно белком из всех компонентов пищи: именно между присутствием белка в пище и уровнем секреторного ответа париетальных желез наблюдается самая достоверная положительная корреляция. Особенно выраженным стимулирующим действием обладают аминокислоты - мощные стимуляторы рецепторного аппарата G-клеток ;
Ещё аминокислоты приводят к стимуляции желудочного кислотообразования несколькими путями, через непосредственно полость желудка и после их всасывания в кровоток в кишечнике;
Механизм обратной связи: белковые компоненты пищи, аминокислоты ➡️ стимуляция G-клеток ➡️ выделение гастрина ➡️ стимуляция ECL-клеток ➡️ гистамин ➡️ секреция соляной кислоты ➡️ закисление антрального отдела ➡️ ингибирование G-клеток и стимуляция D-клеток ➡️ выделение SS и секретина ➡️ ингибирование выделения гастрина ➡️ снижение секреции HCl.
Снижение выработки гастрина происходит под влиянием жирной пищи, также секретина, вазоактивного интестинального пептида, кальцитонина, гастрин-ингибирующего полипептида и простагландина Е2.
Углеводы ингибируют желудочную секрецию HCl, но механизм до конца не изучен. Вместе с тем секреция пепсина в ответ на приём углеводов возрастает.
-кофе (с кофеином и без), чай, молоко, легкие спиртные напитки - увеличивают желудочную секрецию;
-вино и пиво (напитки, полученные путем фрагментации), но не водка - мощные стимуляторы желудочной секреции, так как продукты брожения - органические кислоты, стимулирующие кислотообразование.
-не все специи усиливают продукцию соляной кислоты, например, капсаицин (экстракт кайенского перца) - уменьшает продукцию париетальных желез желудка;
Тоже интересно, что даже интенсивная физическая нагрузка после еды не уменьшает желудочного кислотообразования; Более того, активная мышечная работа ведёт к перераспределению кровотока в пользу скелетной мускулатуры, обкрадывания органы ЖКТ (не только их), приводит с снижению защитных механизмов слизистой по отношению к кислотному фактору;
Помимо реакции на пищевые молекулы, чувствительно реагирует на медиаторы воспаления - брадикинин, что объясняет болевой синдром при приёме пищи (выделение соляной кислоты) при наличии воспалительных явлений (гастрит, дуоденит, ЯБ, также ассоциированной с HP); ещё этот микроорганизм имеет собственные пути стимуляции кислотообразования.
Также воспаление инициирует развитие болевого синдрома за счет повышения чувствительности симпатических сенсорных нервов.
В целом секреторная активность желудка находится под комплексным управлением вегетативной нервной системы (ацетилхолин/норадреналин/нейропептиды), эндокринной регуляции (гастрин/гипофизарный пептид/секретин/холецистокинин/гастроингибирующий пептид) и паракринный контроль (гистамин/соматостатин);
Ведущие стимуляторы париетальных клеток - гистамин, гастрин, ацетилхолин, и они оказывают взаимопотенциирующий эффект.
