Хеликобактер🦠
Относится к условно-патогенным микроорганизмам, способным вызвать повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Хеликобактерии - мелкие неспорообразующие грам- бактерии изогнутой формы. Подвижны за счёт жгутиков.
В мазках располагаются попарно в виде "ласточки".
Микроаэрофилл (растёт при низкой концентрации О2); оптимальная температура 37; любит сложные питательные среды с добавлением лошадиной сыворотки, растворимого крахмала, активированного угля, низкомолекулярного гидрализата белков и АБ для подавления посторонней микрофлоры.
Продуцируют уреазу(!), АЛД, липазу (в том числе и фосфолипаза А), оксидазу, каталазу и другие. Не сбраживают сахар. Отличаются высокой рекомбинативной и мутационной изменчивостью.
🖇 Факторы патогенности и антигены.
Для обеспечения колонизации и в целом выживания в кислой среде желудка:
- ферменты агрессии (уреаза, фосфолипаза А, протеазы), адгезины (прикрепление к тканям) и эндотоксин.
- активное внедрение в слой слизи (высокая подвижность за счёт спиралевидной формы и жгутиков);
- избирательное закрепление на эпителиоцитах слизистой оболочки;
Особенно цитотоксин - ответственный за вакуолизацию и повреждение клеток эпителия желудка.
Широкий набор видовых антигенов, штаммоспецифичных и протективных не имеют.
🖇 Резистентность.
Чувствительны к факторам внешней среды, физическим и химическим факторам (нагреванию и дезинфектантам). Устойчивы к ряду АБ.
🖇 Эпидемиология.
Антропоноз/зооантропоноз.
Источник инфекции - инфицированный человек/домашние животные.
Механизм передачи - фекально-оральный;
В настоящее время доказано, что НР - этиологический фактор больше половины всех гастритов; у пациентов с ЯБ он обнаруживается в 80% случаях;
🖇 Патогенез и клиническая картина.
Хеликобактер вызывает интенсивную воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушая целостность эпителиального слоя. Интенсивность патологического процесса зависит от массивности обсеменения тканей.
Прямые эффекты НР:
➡️ токсический эффект (дистрофия, некроз эпителиоцитов);
➡️ иммунный ответ (продукция медиаторов воспаления, воспалительная инфильтрация);
➡️ АФК (прямое повреждающее действие на эпителиоциты, повреждение ДНК);
➡️ продукция уреазы ➡️ увеличение секреции гастрина ➡️ гиперпродукция НСl;
Клиника разнообразна, несколько типичных форм: хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарцинома и лимфома желудка.
🖇 Иммунитет.
У инфицированных находят в крови специфические АТ классов M, G, A.
🖇 Микробиологическая диагностика.
Микроскопия и бактериологическое исследования (выделение чистой культуры) биопсии, взятой при эндоскопии; также определяют наличие антител.
🖇 Лечение.
Обсудим при изучении язвенной болезни.
Относится к условно-патогенным микроорганизмам, способным вызвать повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Хеликобактерии - мелкие неспорообразующие грам- бактерии изогнутой формы. Подвижны за счёт жгутиков.
В мазках располагаются попарно в виде "ласточки".
Микроаэрофилл (растёт при низкой концентрации О2); оптимальная температура 37; любит сложные питательные среды с добавлением лошадиной сыворотки, растворимого крахмала, активированного угля, низкомолекулярного гидрализата белков и АБ для подавления посторонней микрофлоры.
Продуцируют уреазу(!), АЛД, липазу (в том числе и фосфолипаза А), оксидазу, каталазу и другие. Не сбраживают сахар. Отличаются высокой рекомбинативной и мутационной изменчивостью.
🖇 Факторы патогенности и антигены.
Для обеспечения колонизации и в целом выживания в кислой среде желудка:
- ферменты агрессии (уреаза, фосфолипаза А, протеазы), адгезины (прикрепление к тканям) и эндотоксин.
- активное внедрение в слой слизи (высокая подвижность за счёт спиралевидной формы и жгутиков);
- избирательное закрепление на эпителиоцитах слизистой оболочки;
Особенно цитотоксин - ответственный за вакуолизацию и повреждение клеток эпителия желудка.
Широкий набор видовых антигенов, штаммоспецифичных и протективных не имеют.
🖇 Резистентность.
Чувствительны к факторам внешней среды, физическим и химическим факторам (нагреванию и дезинфектантам). Устойчивы к ряду АБ.
🖇 Эпидемиология.
Антропоноз/зооантропоноз.
Источник инфекции - инфицированный человек/домашние животные.
Механизм передачи - фекально-оральный;
В настоящее время доказано, что НР - этиологический фактор больше половины всех гастритов; у пациентов с ЯБ он обнаруживается в 80% случаях;
🖇 Патогенез и клиническая картина.
Хеликобактер вызывает интенсивную воспалительную реакцию в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушая целостность эпителиального слоя. Интенсивность патологического процесса зависит от массивности обсеменения тканей.
Прямые эффекты НР:
➡️ токсический эффект (дистрофия, некроз эпителиоцитов);
➡️ иммунный ответ (продукция медиаторов воспаления, воспалительная инфильтрация);
➡️ АФК (прямое повреждающее действие на эпителиоциты, повреждение ДНК);
➡️ продукция уреазы ➡️ увеличение секреции гастрина ➡️ гиперпродукция НСl;
Клиника разнообразна, несколько типичных форм: хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарцинома и лимфома желудка.
🖇 Иммунитет.
У инфицированных находят в крови специфические АТ классов M, G, A.
🖇 Микробиологическая диагностика.
Микроскопия и бактериологическое исследования (выделение чистой культуры) биопсии, взятой при эндоскопии; также определяют наличие антител.
🖇 Лечение.
Обсудим при изучении язвенной болезни.
