Хронический гастрит (ХГ).
📌Классификация
Вопросы о классификациях чего-либо всегда в университетах дискутабельны, поскольку зависят от этапа изучения заболевания и обычно включают клинику, морфологию и топографию.
А что касаемо ХГ, то его этиологию и патогенез начали пересматривать с прошлого столетия (в 2005 году Барри Маршаллу и Робину Уоррену выдали Нобелевскую премию за открытие бактериальной природы заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки) и классификация несколько поменялась.
Последняя классификация берет начало от Сиднейской системы.
📍ТИП гастрита:
- острый;
- хронический;
- "особые формы": реактивный, лимфоцитарный, эозинофильный, гипертрофический, гранулематозный и др.
📍ЛОКАЛИЗАЦИЯ гастрита:
- антральный;
- фундальный;
- пангастрит;
📍МОРФОЛОГИЯ:
- степень воспаления;
- активность воспаления;
- атрофия желудочных желез;
- метаплазия;
- обсеменение HP;
Морфологические изменения обычно дополняют эндоскопической картиной:
- эритематозный/экссудативный;
- плоские эрозии;
- приподнятые эрозии;
- геморрагический гастрит;
- гиперпластический гастрит;
- гастрит, сопровождающийся рефлюксом;
Также в диагностике и лечении ХГ существенное значение имеет профилактика рака желудка. И поэтому предложили новую систему оценки гастрита - OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Применяется для оценки гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном (3 биоптата) и фундальном (2 биоптата);
Степень - это выраженность воспаления;
Стадия - это выраженность атрофии;
(см таблицу)
С III и IV стадиями атрофии относятся к группе риска развития рака желудка;
📍Формы гастрита:
- аутоиммунный, тип А, фундальный;
- НР-ассоциированный, тип В, антральный;
- химико-токсикоиндуцированный, тип С, рефлюкс-гастрит, НПВС-гастрит;
Тип А:
- чаще генетически обусловленный;
- аутоантитела: или к липопротеиду париетальных клеток/или к Na/K-АТФазе/ или к внутреннему фактору Кастла;
Предполагают, что ген, кодирующий продукцию этих АТ, одновременно отвечает за прогрессирующую атрофию слизистой оболочки желудка.
Тип В:
Наиболее часто встречается.
Особые свойства НР:
- нейтрализует НСl (уреаза);
- активное внедрение в слизистую (за счёт формы);
- избирательное закрепление на эпителиоцитах слизистой;
Тип С:
1 группа: НПВС-ассоциированный (повреждение слизистой оболочки);
2 группа: дуодено-гастральный рефлюкс (нарушение перистальтики ДПК и тонуса пилорического сфинктера желудка, приводит к забросу содержимого кишки в желудок➡️повреждение слизистой).
📌Классификация
Вопросы о классификациях чего-либо всегда в университетах дискутабельны, поскольку зависят от этапа изучения заболевания и обычно включают клинику, морфологию и топографию.
А что касаемо ХГ, то его этиологию и патогенез начали пересматривать с прошлого столетия (в 2005 году Барри Маршаллу и Робину Уоррену выдали Нобелевскую премию за открытие бактериальной природы заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки) и классификация несколько поменялась.
Последняя классификация берет начало от Сиднейской системы.
📍ТИП гастрита:
- острый;
- хронический;
- "особые формы": реактивный, лимфоцитарный, эозинофильный, гипертрофический, гранулематозный и др.
📍ЛОКАЛИЗАЦИЯ гастрита:
- антральный;
- фундальный;
- пангастрит;
📍МОРФОЛОГИЯ:
- степень воспаления;
- активность воспаления;
- атрофия желудочных желез;
- метаплазия;
- обсеменение HP;
Морфологические изменения обычно дополняют эндоскопической картиной:
- эритематозный/экссудативный;
- плоские эрозии;
- приподнятые эрозии;
- геморрагический гастрит;
- гиперпластический гастрит;
- гастрит, сопровождающийся рефлюксом;
Также в диагностике и лечении ХГ существенное значение имеет профилактика рака желудка. И поэтому предложили новую систему оценки гастрита - OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Применяется для оценки гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном (3 биоптата) и фундальном (2 биоптата);
Степень - это выраженность воспаления;
Стадия - это выраженность атрофии;
(см таблицу)
С III и IV стадиями атрофии относятся к группе риска развития рака желудка;
📍Формы гастрита:
- аутоиммунный, тип А, фундальный;
- НР-ассоциированный, тип В, антральный;
- химико-токсикоиндуцированный, тип С, рефлюкс-гастрит, НПВС-гастрит;
Тип А:
- чаще генетически обусловленный;
- аутоантитела: или к липопротеиду париетальных клеток/или к Na/K-АТФазе/ или к внутреннему фактору Кастла;
Предполагают, что ген, кодирующий продукцию этих АТ, одновременно отвечает за прогрессирующую атрофию слизистой оболочки желудка.
Тип В:
Наиболее часто встречается.
Особые свойства НР:
- нейтрализует НСl (уреаза);
- активное внедрение в слизистую (за счёт формы);
- избирательное закрепление на эпителиоцитах слизистой;
Тип С:
1 группа: НПВС-ассоциированный (повреждение слизистой оболочки);
2 группа: дуодено-гастральный рефлюкс (нарушение перистальтики ДПК и тонуса пилорического сфинктера желудка, приводит к забросу содержимого кишки в желудок➡️повреждение слизистой).
