Чаще всего причиной становятся камни и новообразования, и всего 10% на все остальные причины (стеноз БДС, стриктуры, атрезии, воспалительные изменения протоков, панкреатит и тд)
По этиологическому принципу возникновение механических желтух можно разделить:
1. Пороки развития:
• атрезии желчевыводящих путей;
• гипоплазия желчных ходов;
• кисты холедоха;
•дивертикулы двенадцатиперстной кишки, расположенные вблизи БДС
2. Доброкачественные заболевания желчных путей:
•желчнокаменная болезнь, осложненная холангиолитиазом;
• вколоченные камни БДС;
• стриктуры желчных протоков;
• стеноз БДС
3. Воспалительные заболевания:
• острый холецистит с перипроцессом;
• холангит;
• панкреатит (острый или хронический индуративный);
• киста головки поджелудочной железы со сдавлением холедоха;
• острый папиллит
4. Опухоли:
• рак печеночных и общего желчного протоков;
• рак БДС;
• рак головки поджелудочной железы;
•метастазы и лимфомы в воротах печени;
•папилломатоз желчных ходов
5. Паразитарные заболевания печени и желчных протоков.
• эхинококкоз или альвеококкоз в области ворот печени
Патогенез:
Препятствие ➡️ нарушение оттока желчи и повышение давления в системе желчных протоков ➡️ разрыв жёлчных капилляров, поступление желчи в кровь ➡️ прямая гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, холемический синдром, билирубинурия (моча цвета пива), жёлчные кислоты в моче ➡️ нарушение поступления желчи в кишечник, не образуется и не выделяется стеркобилин с калом (ахоличный кал)
Первые сутки - ⬆️ активности аминотрасфераз (это из-за увеличения проницаемости мембран гепатоцитов)
Гипербилирубинемия при обтурационной желтухе за счёт связанного билирубина (и в меньшей степени за счёт несвязанного)
Так как функция самих гепатоцитов может не пострадать, экскреция желчи продолжается ➡️ в жёлчные протоки вместе с желчью поступает билирубин, он всасывается через их стенку и попадает в пространства Диссе ➡️ затем из пространства Диссе ли лимфатической системе билирубин попадает в кровь
*по мере ухудшения функции гепатоцитов нарушается захват билирубина ➡️ в крови повышается количество неконъюгированного билирубина
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
1. Желтуха (окрашиваются все ткани, экссудаты и транссудаты, не меняются только слюна, слёзы, желудочный сок)
У пациентов с анемией окрашивание обнаруживается раньше
2. Холестаз (нарушение или полное прекращение поступления выделения в кишечник желчи, попадение их в кровь)
Проявляется б/х маркёрами холестаза, синдромами холемии и ахолии
💊ХОЛЕСТАЗ:
⬆️ ХС
⬆️ прямого билирубина
⬆️ ЛП
⬆️ фосфолипидов
⬆️ ЩФ
⬆️ ГГТ
💊ХОЛЕМИЯ (попадение желчных кислот в кровь)
⁃ брадикардия
⁃ ⬇️ АД
(при действии желчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, синусовый узел сердца и кровеносные сосуды)
⁃ астено-вегетативные расстройства: раздражительность, депрессия, нарушение сна, головная боль, утомляемость
(токсическое действие желчных кислот на ЦНС)
⁃ зуд кожи
(раздражение чувствительных нервных окончаний кожи)
⁃ «пивная моча»
(желчные кислоты в моче уменьшают ее натяжение, она вспенивается)
⁃ гемолитическая анемия
(гемолиз эритроцитов, снижение осмотической стойкости эритроцитов, лейкоцитолиз, снижение свертываемости крови, повышение проницаемости мембран)
💊АХОЛИЯ (нарушение поступления желчи в кишечник)
Нарушение кишечного пищеварения (не активируется липаза, не эмульгируются жиры, не растворяются комплексы желчных кислот с жирными кислотами)
⁃ стеаторея (жиры не перевариваются)
⁃ креаторея (белки не перевариваются)
⁃ нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (ретинол, токоферол, филлохинон)
⁃ ⬇️филлохинона (вит К1) ➡️ не образуется протромбин, снижается свертываемость крови ➡️ повышенная кровоточивость
⁃ размножение патогенной микрофлоры (снижение бактерицидной функции за счёт желчи)
⁃ нарушение моторики кишечника (отсутствие желчных кислот)
ДИАГНОСТИКА
Включает подтверждение обтурации и поредение причины
(Клиника и анамнез + данные лабораторных и инструментальных обследований)
Инструментальные:
1. УЗИ
Трансабдоминальное и эндосонография
2. Эндоскопия
При помощи ФГДС определяется наличие и характер варикозно-расширенных вен пищевода, опухоли желудка, БДС, патологии ДПК, взятие биопсии с подозрительных участков
3. Рентгенконтрастные методы
ЭРХПГ и ЧЧХГ, контрастирование через желчный пузырь (фистулохолецистохолангиография)
Первое - через БДС осуществляется ретроградное контрастирование желчных протоков и протока поджелудочной железы
Противопоказания: острый панкреатит, острый инфаркт миокарда, ГБ, непереносимость препаратов йода
Второе - пункция внутрипеченочных желчных протоков; в отличии от ЭРХПГ выявляют в физиологическом токе желчи
4. КТ и МРТ
5. Радиоизотопная сцинтиграфия
6. Лапароскопия
По этиологическому принципу возникновение механических желтух можно разделить:
1. Пороки развития:
• атрезии желчевыводящих путей;
• гипоплазия желчных ходов;
• кисты холедоха;
•дивертикулы двенадцатиперстной кишки, расположенные вблизи БДС
2. Доброкачественные заболевания желчных путей:
•желчнокаменная болезнь, осложненная холангиолитиазом;
• вколоченные камни БДС;
• стриктуры желчных протоков;
• стеноз БДС
3. Воспалительные заболевания:
• острый холецистит с перипроцессом;
• холангит;
• панкреатит (острый или хронический индуративный);
• киста головки поджелудочной железы со сдавлением холедоха;
• острый папиллит
4. Опухоли:
• рак печеночных и общего желчного протоков;
• рак БДС;
• рак головки поджелудочной железы;
•метастазы и лимфомы в воротах печени;
•папилломатоз желчных ходов
5. Паразитарные заболевания печени и желчных протоков.
• эхинококкоз или альвеококкоз в области ворот печени
Патогенез:
Препятствие ➡️ нарушение оттока желчи и повышение давления в системе желчных протоков ➡️ разрыв жёлчных капилляров, поступление желчи в кровь ➡️ прямая гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, холемический синдром, билирубинурия (моча цвета пива), жёлчные кислоты в моче ➡️ нарушение поступления желчи в кишечник, не образуется и не выделяется стеркобилин с калом (ахоличный кал)
Первые сутки - ⬆️ активности аминотрасфераз (это из-за увеличения проницаемости мембран гепатоцитов)
Гипербилирубинемия при обтурационной желтухе за счёт связанного билирубина (и в меньшей степени за счёт несвязанного)
Так как функция самих гепатоцитов может не пострадать, экскреция желчи продолжается ➡️ в жёлчные протоки вместе с желчью поступает билирубин, он всасывается через их стенку и попадает в пространства Диссе ➡️ затем из пространства Диссе ли лимфатической системе билирубин попадает в кровь
*по мере ухудшения функции гепатоцитов нарушается захват билирубина ➡️ в крови повышается количество неконъюгированного билирубина
ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
1. Желтуха (окрашиваются все ткани, экссудаты и транссудаты, не меняются только слюна, слёзы, желудочный сок)
У пациентов с анемией окрашивание обнаруживается раньше
2. Холестаз (нарушение или полное прекращение поступления выделения в кишечник желчи, попадение их в кровь)
Проявляется б/х маркёрами холестаза, синдромами холемии и ахолии
💊ХОЛЕСТАЗ:
⬆️ ХС
⬆️ прямого билирубина
⬆️ ЛП
⬆️ фосфолипидов
⬆️ ЩФ
⬆️ ГГТ
💊ХОЛЕМИЯ (попадение желчных кислот в кровь)
⁃ брадикардия
⁃ ⬇️ АД
(при действии желчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, синусовый узел сердца и кровеносные сосуды)
⁃ астено-вегетативные расстройства: раздражительность, депрессия, нарушение сна, головная боль, утомляемость
(токсическое действие желчных кислот на ЦНС)
⁃ зуд кожи
(раздражение чувствительных нервных окончаний кожи)
⁃ «пивная моча»
(желчные кислоты в моче уменьшают ее натяжение, она вспенивается)
⁃ гемолитическая анемия
(гемолиз эритроцитов, снижение осмотической стойкости эритроцитов, лейкоцитолиз, снижение свертываемости крови, повышение проницаемости мембран)
💊АХОЛИЯ (нарушение поступления желчи в кишечник)
Нарушение кишечного пищеварения (не активируется липаза, не эмульгируются жиры, не растворяются комплексы желчных кислот с жирными кислотами)
⁃ стеаторея (жиры не перевариваются)
⁃ креаторея (белки не перевариваются)
⁃ нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (ретинол, токоферол, филлохинон)
⁃ ⬇️филлохинона (вит К1) ➡️ не образуется протромбин, снижается свертываемость крови ➡️ повышенная кровоточивость
⁃ размножение патогенной микрофлоры (снижение бактерицидной функции за счёт желчи)
⁃ нарушение моторики кишечника (отсутствие желчных кислот)
ДИАГНОСТИКА
Включает подтверждение обтурации и поредение причины
(Клиника и анамнез + данные лабораторных и инструментальных обследований)
Инструментальные:
1. УЗИ
Трансабдоминальное и эндосонография
2. Эндоскопия
При помощи ФГДС определяется наличие и характер варикозно-расширенных вен пищевода, опухоли желудка, БДС, патологии ДПК, взятие биопсии с подозрительных участков
3. Рентгенконтрастные методы
ЭРХПГ и ЧЧХГ, контрастирование через желчный пузырь (фистулохолецистохолангиография)
Первое - через БДС осуществляется ретроградное контрастирование желчных протоков и протока поджелудочной железы
Противопоказания: острый панкреатит, острый инфаркт миокарда, ГБ, непереносимость препаратов йода
Второе - пункция внутрипеченочных желчных протоков; в отличии от ЭРХПГ выявляют в физиологическом токе желчи
4. КТ и МРТ
5. Радиоизотопная сцинтиграфия
6. Лапароскопия
