Ускорение СОЭ
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) - неспецифическая реакция, чаще всего говорящая о диспротеинемии
Считать ее только признаком воспаления - заблуждение (хотя именно при любом воспалении возникает преобладание катаболических процессов над анаболическими, в первую очередь над белковыми молекулами)
Без явных клинических проявлений увеличенная СОЭ вызовет затруднение в трактовании такого результата: что делать?
❓Немного истории
Об оседании эритроцитов знали еще во времена Гиппократа, Галена и в средние века, когда широко использовалось кровопускание ➡️ было замечено, что кровь расслаивается на окрашенную внизу часть и светлую вверху (и светлая у больных была более выражена, чем у здоровых)
Но практического значения это не имело, пока польский врач не предложил использовать оседание эритроцитов, как тест, помещая цитратную кровь в градуированные пробирки ➡️ и назвал это реакцией оседания эритроцитов (проба Бернацкого)
Механизм оседания:
В норме эритроциты несут отрицательный заряд и в токе крови отталкиваются друг от друга
Вне кровеносного сосуда в крови с антикоагулянтом и в вертикальном сосуде, эритроциты начинают оседать под действием силы тяжести и происходит их агломерация (соединение в группы) ➡️ и при патологических состояниях это происходит быстрее
⬇️⬇️⬇️
Причины оседания эритроцитов могут лежать как в свойствах эритроцитов, так и плазмы крови (изменение белкового состава, к примеру, между альбуминами, глобулинами и фибриногеном ➡️ в пользу последних вызовет ускорение СОЭ)
Фибриноген и глобулины (положительно заряжены) склеиваются с эритроцитами и ослабляют их силу взаимного отталкивания
Также степень агрегации значительно возрастает, когда в плазме появляются маркеры воспалительного и деструктивного процессов: СРБ, фибриноген, церулоплазмин и другие
(Они также адсорбируются на поверхности эритроцитов)
При хронических воспалительных заболеваниях повышение СОЭ обусловлено увеличением концентрации фибриногена и иммуноглобулинов
Но еще на СОЭ влияют и физико-химическое состояние плазмы: вязкость, электролитный состав, холестерин/лецитин, желчные кислоты и другие
Нарушение формы и размера эритроцитов также может помешать их агрегации и, соответсвенно, не ускоряют СОЭ
🩸Влияние диспротеинемии и некоторых физико-химических факторов на СОЭ:
⬆️фибриноген - СОЭ⬆️
⬆️глобулины (А,Г) - СОЭ⬆️
⬆️парапротеин - СОЭ⬆️
⬇️альбумин - СОЭ⬆️
⬆️желчные пигменты и кислоты - СОЭ⬇️
⬇️рН крови (ацидоз) - СОЭ⬇️
⬆️рН крови (алкалоз) - СОЭ⬆️
Эритроцитоз - СОЭ⬇️
Анемия - СОЭ⬆️
Дифференциальная диагностика в основном проводится между 3-мая группами заболеваний: инфекции, аутоиммунные и злокачественные заболевания
Теоретически, зная самые частые причины повышения СОЭ, у некоторых врачей есть соблазн назначить антибиотик широкого спектра, если без эффекта, перейти к глюкокортикоидам
А если и ГКС без эффекта - думать про ЗНО - но это упрощенно-примитивный подход
Для облегчения установления правильного диагноза можно применить следующую тактику:
1. сбор анамнеза, стандартные скрининговые тесты (ОАК, ОАМ, бх крови)
2. просмотреть медицинскую карту с прошлыми результатами СОЭ; сделать повторный анализ и исключить лабораторную ошибку; определить показатели фибриногена, СРБ как показатели «острой фазы»; определить концентрацию иммуноглобулинов (исключение миеломной болезни и поликлональной гаммапатии)
3. если причину установить не удалось - прибегнуть к инструментальным методам обследования (поиск по жалобам)
Если причина после этого осталась не выясненной - продолжение наблюдения за пациентом
У 5-10% здоровых людей имеется повышенная СОЭ, тогда это можно назвать синдромом повышения СОЭ
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) - неспецифическая реакция, чаще всего говорящая о диспротеинемии
Считать ее только признаком воспаления - заблуждение (хотя именно при любом воспалении возникает преобладание катаболических процессов над анаболическими, в первую очередь над белковыми молекулами)
Без явных клинических проявлений увеличенная СОЭ вызовет затруднение в трактовании такого результата: что делать?
❓Немного истории
Об оседании эритроцитов знали еще во времена Гиппократа, Галена и в средние века, когда широко использовалось кровопускание ➡️ было замечено, что кровь расслаивается на окрашенную внизу часть и светлую вверху (и светлая у больных была более выражена, чем у здоровых)
Но практического значения это не имело, пока польский врач не предложил использовать оседание эритроцитов, как тест, помещая цитратную кровь в градуированные пробирки ➡️ и назвал это реакцией оседания эритроцитов (проба Бернацкого)
Механизм оседания:
В норме эритроциты несут отрицательный заряд и в токе крови отталкиваются друг от друга
Вне кровеносного сосуда в крови с антикоагулянтом и в вертикальном сосуде, эритроциты начинают оседать под действием силы тяжести и происходит их агломерация (соединение в группы) ➡️ и при патологических состояниях это происходит быстрее
⬇️⬇️⬇️
Причины оседания эритроцитов могут лежать как в свойствах эритроцитов, так и плазмы крови (изменение белкового состава, к примеру, между альбуминами, глобулинами и фибриногеном ➡️ в пользу последних вызовет ускорение СОЭ)
Фибриноген и глобулины (положительно заряжены) склеиваются с эритроцитами и ослабляют их силу взаимного отталкивания
Также степень агрегации значительно возрастает, когда в плазме появляются маркеры воспалительного и деструктивного процессов: СРБ, фибриноген, церулоплазмин и другие
(Они также адсорбируются на поверхности эритроцитов)
При хронических воспалительных заболеваниях повышение СОЭ обусловлено увеличением концентрации фибриногена и иммуноглобулинов
Но еще на СОЭ влияют и физико-химическое состояние плазмы: вязкость, электролитный состав, холестерин/лецитин, желчные кислоты и другие
Нарушение формы и размера эритроцитов также может помешать их агрегации и, соответсвенно, не ускоряют СОЭ
🩸Влияние диспротеинемии и некоторых физико-химических факторов на СОЭ:
⬆️фибриноген - СОЭ⬆️
⬆️глобулины (А,Г) - СОЭ⬆️
⬆️парапротеин - СОЭ⬆️
⬇️альбумин - СОЭ⬆️
⬆️желчные пигменты и кислоты - СОЭ⬇️
⬇️рН крови (ацидоз) - СОЭ⬇️
⬆️рН крови (алкалоз) - СОЭ⬆️
Эритроцитоз - СОЭ⬇️
Анемия - СОЭ⬆️
Дифференциальная диагностика в основном проводится между 3-мая группами заболеваний: инфекции, аутоиммунные и злокачественные заболевания
Теоретически, зная самые частые причины повышения СОЭ, у некоторых врачей есть соблазн назначить антибиотик широкого спектра, если без эффекта, перейти к глюкокортикоидам
А если и ГКС без эффекта - думать про ЗНО - но это упрощенно-примитивный подход
Для облегчения установления правильного диагноза можно применить следующую тактику:
1. сбор анамнеза, стандартные скрининговые тесты (ОАК, ОАМ, бх крови)
2. просмотреть медицинскую карту с прошлыми результатами СОЭ; сделать повторный анализ и исключить лабораторную ошибку; определить показатели фибриногена, СРБ как показатели «острой фазы»; определить концентрацию иммуноглобулинов (исключение миеломной болезни и поликлональной гаммапатии)
3. если причину установить не удалось - прибегнуть к инструментальным методам обследования (поиск по жалобам)
Если причина после этого осталась не выясненной - продолжение наблюдения за пациентом
У 5-10% здоровых людей имеется повышенная СОЭ, тогда это можно назвать синдромом повышения СОЭ
